糖尿病併發大血管和微血管病變
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這種病變是糖尿病肢體血管病變的主要病理變化。
1、大血管病變
是指肢體大、中、小動脈硬化性狹窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性動脈粥樣硬化之間並無組織病理學的差別,但糖尿病患者動脈粥樣硬化的發生率更高,年齡更小,病變發展較快,病情較重,致殘率和病死率較高。引起動脈粥樣硬化的機制比較複雜,主要有以下幾方面:
(1)血管內皮損傷
是發生動脈粥樣硬化的主要因素。糖尿病患者由於多種病理因素導致血管內皮細胞損傷、功能紊亂,內皮下膠原組織暴露,引起血小板聚積、沉澱,並釋放血栓素B2、前列腺素E2等,促進血管收縮;還可刺激釋放VMF和抑制PGl2、 PA的產生,促進血栓形成;還可刺激血管壁中層平滑肌纖維細胞增生,併吞噬大量膽固醇脂類,生成粥樣斑塊。在動脈硬化的基礎上,更易形成血栓。
(2)脂肪代謝紊亂
糖尿病患者體內呈高胰島素血癥,能增加脂蛋白合成,抑制脂肪、膽固醇酯分解,促進高脂蛋白血癥形成,從而刺激動脈壁細胞攝取低密度脂蛋白(LDL),刺激血管平滑肌增生,促進動脈粥樣硬化形成。如胰島素水平過低,可使脂蛋白合成減少,也使周圍組織降解LDL減少,血脂升高,且胰島素不足使動脈壁抗損傷和修復能力降低,發生動脈粥樣硬化的機會增加。
(3)血液流變學異常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高,血液黏度增高,血液呈高凝狀態是其病理生理特點。血小板聚集性增高的作用,主要是由於花生四烯酸代謝亢進促進血栓素A2(TXA2)增多,血管內皮損傷後PGh合成減少,從而使血小板內的cAMP減少所致。血液黏度增加的原因很多,如紅細胞聚集性增高,由於糖基化血紅蛋白增加或血磷減少,引起紅細胞變硬和變形功能降低,不能穿過比自身直徑小的毛細血管,導致微循環障礙,血黏度增加。糖尿病患者血漿纖溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高,而t-PA活性降低,尤其是有血栓形成者更爲顯著,使得纖維蛋白原水平增高,纖維蛋白原在內皮上堆積引起血栓形成。此外,糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低,也是血液高凝狀態的一個重要原因。
動脈硬化的進展導致血管腔狹窄,進而引起管腔阻塞,當動脈的病變範圍大、或大動脈幹有狹窄,特別是伴發動脈痙攣時,則肢體出現缺血表現,如間歇性跛行、麻木、疼痛等,若在肢體動脈粥樣硬化的基礎上繼發血栓形成,而動脈幹完全閉塞,可以發生肢體壞疽。
2、微血管病變:
糖尿病微血管病變是決定糖尿病預後的主要因素,是器官併發症的病理基礎。它可以發生在任何部位,包括皮膚和肌肉內,所以微血管病變也是糖尿病壞疽的起因。微血管病變是在持續高血糖作用下,體內糖化蛋白合成加快並沉積在微血管壁上,以及免疫複合物對血管內皮細胞的損傷等,使微血管通透性增加,基底膜增厚,內皮細胞增生,導致微血管管徑縮小,內膜粗糙,體液滲透增高,血管彈力和收縮力降低,從而使血流通過不暢,血液黏度增高,紅細胞聚集,血小板黏附和聚集尤其是在內皮損傷處,最後是微血栓形成和(或)微血管閉塞,被稱之爲“血栓性微血管病”。最主要的表現在視網膜、心、腎、神經組織,以及足趾、皮膚等處。由於微小血管血栓形成,引起局部組織缺血、缺氧和代謝產物聚集,在末梢神經功能障礙和感染等因素的共同作用下,導致糖尿病壞疽的發生。嚴重者也導致臟器功能衰竭,影響到預後。
一、中醫病因病機
糖尿病血管病變屬中醫的“消渴”、“脫疽”等範疇,多見於消渴病的後期,主要由於稟賦不足,過食肥甘、醇酒厚味,損傷脾胃,運化失職,釀成胃熱,消谷耗津;或長期情志失調,氣鬱化火,灼傷肺胃陰津;或由陽虛之體,復有勞欲過度,耗傷腎精,致肝火上亢,肺胃陰津受傷,陰虛爍熱,乃至消渴,日久不愈,復感六淫之邪。寒溼侵襲,正不勝邪,寒滯經脈,阻遏脈道,血泣不行,經脈肌膚失養,淤久化熱,熱盛肉 腐,熱毒內蘊,發爲“脫疽”。
二、臨牀表現
全身症狀表現爲多食、多飲、多尿、消瘦疲乏無力等以及血糖增高,尿糖陽性;在肢體的表現主要有肢體缺血癥狀,早期患者常有肢體發涼、怕冷或發熱、觸電樣感覺、麻木等感覺異常,往往從四肢末端上行,呈對稱性“手套”和“襪套”。樣感覺遲鈍,對痛覺及溫覺刺激不敏感,震顫感覺和觸覺也減弱,即所謂“無痛足”。有的患者首先出現間歇性跛行,提示有較大血管病變引起的下肢缺血。當病變發展,下肢缺血嚴重時,出現足趾及足的遠端的靜息痛,平臥休息時疼痛加劇,夜間尤甚,影響睡眠。肢端缺血可引起局部營養障礙,皮膚營養障礙見皮膚乾燥,蠟樣改變,彈性差,汗毛脫落,皮溫降低,皮色蒼白或紫紅;趾甲因營養障礙而生長緩慢、變形、肥厚、脆裂、失去光澤;小腿和足部肌肉萎縮,隨缺血程度的加重而日益明顯。足背及脛後動脈搏動減弱或消失,如有大動脈病變可有股、胭動脈搏動減弱或消失。若微血管病變爲主時,雖有動脈搏動減弱但仍可觸及。若病變發生於上肢,也可有尺、橈動脈搏動減弱或消失。Buerger徵陽性。當肢體缺血嚴重時,肢端可以發生潰瘍和壞疽,根據壞疽的性質、程度不同,可以分爲以下幾個類型。
1、溼性壞疽: 表現爲肢體遠端局部軟組織皮膚糜爛,開始形成淺潰瘍,繼之潰爛深入肌層,甚至爛斷肌腱,破壞骨質,大量組織壞死腐敗,形成大膿腔,排出較多的分泌物,周圍紅腫熱痛。是糖尿病壞疽的主要類型,約佔72。5%~76。6%。
2、乾性壞疽: 受累肢端末梢因缺血導致感覺遲鈍或消失,皮膚呈暗褐色,隨後出現壞死,肢端局部皮膚、肌肉、肌腱等乾枯、變黑、乾屍化,發展至一定階段會自行脫落。病變部分與健康皮膚之間界限清楚,多無分泌物,一般無肢端水腫。此型佔5。95%~7。5%。
3、混合性壞疽: 溼性壞疽與乾性壞疽的臨牀特點同時存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血乾性壞死,又有足背、足底、小腿等處的溼性壞疽。此型佔18。1%~20%。
糖尿病患者由於存在微血管病變的生理病理變化,爲細菌侵入、繁衍和感染迅速擴大提供了有利條件。輕度的外傷(抓傷、修甲傷、鞋襪摩擦傷、皮膚乾裂等),以及皮膚受壓迫造成的片點狀壞疽,常是細菌侵入的途徑。在感染後,由於局部自身防禦機能薄弱和神經功能障礙,足部的感染會沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延,在跖底很快形成跖底筋膜腔高壓綜合徵。感染還會穿透骨間肌向背側發展,骨質遭受感染會發生骨髓炎,產生大量膿液和腐敗組織,若感染範圍廣泛、嚴重,可引起全身感染(膿毒敗血症)。引起感染的細菌常見的有葡萄球菌、念珠菌、黴菌和革蘭陰性桿菌,但以厭氧細菌感染引起的氣性壞疽最爲嚴重。感染可加重局部微血管病變,使皮膚細小血管栓塞而出現大片壞死,使壞疽迅速擴展,又引起更爲嚴重的感染,二者互爲因果,這也是糖尿病壞疽截肢率和病死率高的一個原因。
三、輔助檢查
(一)化驗檢查
(二)多普勒超聲檢查
(三)肢體血流圖
(四)甲皺微循環
(五)血液流變學
(六)足背靜脈血氣分析
(七)x線檢查
四、診斷標準
1、有明確的糖尿病史,或有血糖值高、尿糖陽性、酮體陽性等診斷糖尿病的生化檢測指標。
2、有肢體缺血表現,發涼、怕冷、麻木、疼痛、間歇性跛行。皮色蒼白或紫紅,營養障礙性改變,靜息痛。
3、患肢足背動脈、脛後動脈搏動減弱或消失,甚至股動脈搏動減弱或消失。累及上肢者,可有尺、橈動脈搏動減弱或消失。Buerger徵陽性。
4、有足部潰瘍或壞疽,常繼發感染呈溼性壞疽。
5、足部有周圍神經病變者,有痛覺、溫覺、觸覺減退或消失;皮膚及皮下組織萎縮。
6、血液流變學檢測示血液高黏滯狀態。肢體血流圖示供血量降低,多普勒超聲示血管彈性減低,血流量及流速減低等。
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