心律失常的發病機制如何?
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日常生活中很多人對心律失常是如何發生的一無所知,這種疾病經常出現在生活中。因此,爲了更好地理解心律失常,介紹心律失常的發病機制。我希望大家看完之後能更好地理解心律異常。
異位節律點自律性提高正常時,竇房結自律性最高,控制全心全意的活動。心房傳導系統、房間結、浦氏纖維是自律細胞,但自律性低,是潛在的起點。竇房結的功能下降,潛在起搏點的自律性提高,衝動變得異常,心律變得異常。另外,心房肌、心房肌等非自律細胞,靜息電位減少到-60mV以下時,也會發生自律性,引起心律異常。最大的舒張電位、4相去極化斜率和閾值電位也會影響自律性的高低。低血鉀、-受體激活、心肌纖維拉伸、酸中毒、心肌部分極化(如損傷)等4相極化斜率的增加,也可以提高自律性。迷路神經興奮和一些抗心律失常藥物可以增加最大的舒張電位負值,降低4相去除極限的傾斜率,降低自律性的受體阻斷藥物也可以降低4相去除極限的傾斜率。
後去極和觸發自律性是指在一個動作電位中繼0相後發生的極化,其頻率快,振幅小,膜電位不穩定,這種振動性極大地引起可擴展的動作電位,即觸發自律性。根據以後極度發生的時間,可以分爲早後極度、EAD和晚後極度。
早後AP的2相或3相發生的情況很多,主要是Ca2+內流增加。復極化時間過長容易早後去極,心率減慢時加重,與長Q-T期間引起的心律異常有關,如前端扭轉型心律異常。鈣拮抗藥物可通過阻滯鈣通道,抑制Ca2+內流,消除早後極端誘發的自律性。利多卡因通過促進3相K+外流,加快復極化過程,預防和消除早期極限。
晚期發生在完全復極的4相,細胞內Ca2+超負荷誘發Na+短期內流。心率加快時會惡化。與強心苷中毒、兒茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有關。鈣困難藥物(如維拉帕米、verapamil)和鈉通道阻滯藥物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制遲到。
衝動導向障礙
導向障礙包括導向緩慢、導向阻滯、房間結合導向或房間束支導向阻滯等。由於房間傳導主要由副交感神經控制,部分房間傳導阻滯可以用阿托品修正。
另一種常見的傳導異常是折回形成,是指衝動沿環形通道傳播,回到起源部位,再次興奮繼續向前傳播的現象。也是引起心律失常的重要機制之一。
以下因素可以促進迴轉的形成:①心肌組織在解剖上存在環形傳導通道②在環形通道的某一點上形成單向傳導阻滯,停止了該方向的傳導,但在另一個方向上,衝動可以繼續傳導③迴路傳導的時間足夠長,逆行的衝動不能進入單向阻滯區域(4)近肌組織ERP的長度不同。衝動的折返途徑可能限定在非常小的心肌組織區域,例如房間的結和附近的心肌,也可能發生在包括心室和心室壁在內的大部分區域。
單次折返可以引起早搏,連續折返可以引起陣發性室上性或室性心動過速、心房或心房的振動和振動等。
消除折返的藥物通常通過進一步減慢傳導(阻斷Na+或Ca2+內流),使單向阻斷成爲雙向阻斷。理論上,加速傳導(增加Na+或Ca2+內流)也可以通過單向阻斷取消折返,但在這種作用機制中發揮抗心律失常效果的藥物很少見。
上述內容是心律失常發病機制的介紹,進一步理解心律失常,預防心律失常。
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